Kas on tõsi, et alkohol tapab ajus neuronid?

Neuroloogia üks peamisi ja viimaseid eesmärke on uurida psühhotroopsete ainete mürgiseid või kahjulikke mõjusid ajus. Erinevate uurimiste kaudu on olnud võimalik teada mõningaid tagajärgi, mis tulenevad liiga palju keemilisi ühendeid nagu etanool.

Sealt Usk, et alkoholi tapab neuronid, on muutunud väga populaarseks. Mil määral on see tõsi? Vaatame seda järgmises tekstis.

• Seotud artikkel: "Alkoholism: need on alkoholi sõltuvuse mõjud"

Kuidas neuronid surevad?

Kõigepealt me ​​mäletame lühidalt neuronite elutsüklit ja mida me mõistame "neuronaalse surmaga". Nagu ka meie keha moodustavate erinevate rakupopulatsioonide puhul, toimivad närvirakud (neuronid) proliferatsiooni mehhanismiga, mis hõlmab rakkude kadu, uuendamist ja diferentseerumist..

Raku surm on selle bioloogiliste protsesside vahistamine pöördumatute morfoloogiliste, funktsionaalsete ja biokeemiliste muutustega, mis takistavad selle elutähtsate funktsioonide täitmist (Sánchez, 2001). Selles mõttes leitakse, et närvirakk kaotab võime luua piisavad interstitsiaalsed ühendused neuronaalse surma korral..

• Võite olla huvitatud: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

Kaks peamist tüüpi neuronaalset surma

Neuraalne surm on siis, kui selle omadused on oluliselt muutunud, takistavad töövõimet. Viimane ei vasta tingimata kahjustatud piirkondades olevate rakkude mahu vähenemisele. Vaatame nüüd kahte peamist neuronaalse surma tüüpi:

1. Apoptoos

Tuntud ka kui programmeeritud neuronaalne surm. Sellel on adaptiivsed eesmärgid, st see on mõeldud ainult kõige sagedamini kasutatavate ühenduste säilitamiseks esineb eriti arengu esimestel aastatel.

2. nekroos

See koosneb neuroni funktsioonide kadumisest väliste tegurite mõju tõttu. Selles protsessis ei ole rakud alati fagotsüteeritud (see tähendab, et nad ei lagune kehas täielikult, mis võivad tuua kaasa teisi meditsiinilisi komplikatsioone), kuid neid peetakse surnuks, kuna nad kaotavad võime aktiveerida ja luua ühendusi üksteisega.

Ülalnimetatud me näeme, milline on toksiline mehhanism, mis tekitab alkoholi tarbimist ja kui viimasel on võime genereerida apoptoosi või nekroosi.

Mürgine mehhanism alkoholi sagedase tarbimise korral

Etanooli (puhkuseks kasutatav alkohol) toksilised mõjud varieeruvad sõltuvalt aju konkreetsest piirkonnast, milles nad toimivad. Samuti Need varieeruvad sõltuvalt vanusest või arenguastmest, annusest ja kokkupuute kestusest.

Täiskasvanud aju puhul võib krooniline või intensiivne kokkupuude etanooliga põhjustada erinevaid kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi haigusi, samuti skeletilihaseid (de la Monte ja Krill, 2014).

Sellest tuleneb, et pikemas perspektiivis muudab alkoholi liigne tarbimine oluliselt täitevfunktsioone. Teisisõnu, alkohol võib tekitada närvisüsteemi degeneratiivset aktiivsust, kuna see vähendab järk-järgult neuronite funktsiooni, sealhulgas võimet neuronite ellujäämiseks, rakkude migratsiooni ja gliialakkude struktuuri. Ilma selle viimaseta tähendab see, et neuronid lagunevad, jah see võib tähendada oma funktsioonide lõplikku kaotust, mis läheb neuronaalse surma määratlusse.

Seda seetõttu, et paljude teiste asjade hulgas põhjustab alkoholi liigne tarbimine tiamiini puudulikkust, mis on B-vitamiini kompleks, mis on närvisignaalide juhtimisel ja aju energia varustamisel hädavajalik..

Tiamiini puudulikkus vähendab valgu taset talamuses ja samuti muudab neurotransmitterite tasemeid hipokampuses ja ajukoores. Selle tulemusena tekitab see erimälus muudatusi ja suurendab püsivat käitumist. Samuti hõlmavad mõned pikaajalised tagajärjed plastilisuse ja neuronaalse ellujäämise jaoks vajalikke kahjumifunktsioone.

Alkoholi kokkupuude peri ja postnataalse perioodi jooksul

On suur hulk teaduslikku kirjandust, mis teatab mitmest sagedase alkoholiga kokkupuute tagajärgedest nii perinataalse perioodi hilisemates etappides kui ka esimestel eluaastatel (periood, mil toimub inimese aju)..

Sünnitusjärgse arengu varases staadiumis toimub sünaptogeneesi plahvatus, sünapsi või neuronite vaheliste ühenduste moodustumine. Mitmed uuringud on nõus, et etanool (millel on glutamaadi retseptorite antagonistlikud omadused - peamine aju neurotransmitter)., käivitab apoptoosi kahjuliku ja laialt levinud protsessi. Seda seetõttu, et selline antagonistlik toime soodustab eksitotoksilist neurodegeneratsiooni ja neuronaalse aktiivsuse ebanormaalset pärssimist..

Teisisõnu takistab etanool glutamaadi läbipääsu, mis omakorda pärsib sünapsi teket, soodustades tarbetult programmeeritud neuronaalse surma protsessi. Seda on aktsepteeritud ühe võimaliku selgitusena aju massi ja inimese loote alkoholismi sündroomi vähendamiseks vastsündinutel..

Väärib märkimist, et neuronaalne ebaküpsus, mis on iseloomulik inimarengu esimestele aastatele, on eriti tundlik erinevate keskkonnategurite suhtes mis võivad tekitada kahjulikke muudatusi sünaptilistes ühendustes. Nende ainete hulgas on etanool, kuid see ei ole ainus, ja see võib tuleneda ka erinevatest emitentidest, sageli väljaspool rasedust või iseendast lapsest..

Mõned alkoholi kahjulikud mõjud töötajale

Suzanne M. de la Monte ja Jillian J. Krilli (2014) sõnul on alkoholismiga inimeste aju degeneratsiooni ja atroofia põhjused arutatakse pidevalt teadusringkondades.

Ajakirjas Acta Neuropathologica avaldatud alkoholiga seotud inimese neuropatoloogia ülevaates öeldakse, et peamised kuded, mis pikendavad alkoholi tarbimist, mõjutavad küpset aju on järgmised: purkinje ja graanulid; valge aine kiud. Lühidalt selgitame, milline on ülaltoodud.

1. Valge aine vähenemine

Kõige rohkem nähtav ja uuritud mürgine reaktsioon alkoholis, kes on alkoholi tarbinud, on valge aine vähenemine. Sellest vahemikust tulenevad kliinilised ilmingud alates peenest või tuvastamatust halvenemisest kuni kognitiivne kulumine, millel on olulised puudused täitevfunktsioonides. Teaduslikud järeldused viitavad sellele, et ülemäärase alkoholi tarbimisest tingitud kortikaalne atroofia on seotud sünapside kindla kadumisega või nende funktsioonide olulise kahjustamisega..

• Võib-olla olete huvitatud: "Valge aju aine: struktuur ja funktsioonid"

2. Granuleeritud rakud ja purkinje rakud

Graanulid on väikseimad aju. Neid leidub väikeaju erinevates osades, mis piirnevad purkinje rakkudega, mis on teatud tüüpi neuronid, mis on tuntud kui GABAergic. Viimased on mõned suurimad neuronid, mis on siiani paigutatud.

Muuhulgas vastutavad nad sensoorse ja motoorse funktsiooni reguleerimise eest. Regulaarne alkoholi tarbimine, mis kestab 20 kuni 30 aastat, vähendab 15% Purkinje rakke, samas kui suur tarbimine samal aastal toodab 33,4% (de la Monte ja Krill, 2014).. Nende rakkude degeneratsioon vermis (ruum, mis jagab kaks aju poolkera) korreleerub ataksia arenguga; samal ajal kui selle kaotus külghülgedes on seotud kognitiivsete muutustega.

Kokkuvõttes

Kokkuvõttes võib öelda, et alkohol see võib põhjustada lühiajalist ja püsivat halvenemist närvirakkude aktiivsus, nende rakkude struktuuri oluliste muudatuste ja nende võime luua side.

Suuresti sõltub kahjustuse tõsidus alkoholiga kokkupuute kestusest, samuti inimese vanusest ja aju konkreetsest piirkonnast, kus kahju on tekkinud..

Kui kahjustus on püsiv, siis on see neuronaalne surm, kuid seda on uuritud ainult inimesed, kelle etanooli tarbimine ei ole mitte ainult meelelahutuslik, vaid ka ülemäärane ja pikaajaline. Samuti on uuritud närvirakkude programmeeritud kadu, mis tuleneb kokkupuutest alkoholiga perinataalsel perioodil ja mõne eluaastaga organismides..

Liigne ja pikaajaline tarbimine täiskasvanueas on neuronaalne nekroos, mis on tingitud eksitotoksilisusest; kui peri ja postnataalse arengu ajal eksponeeritakse, on see mittesobiv apoptoos. Selles mõttes võib paljude aastate jooksul tarbitud alkohol, samuti väga varane kokkupuude selle ainega põhjustada neuronite surma, muu hulgas tervisele kahjulike tagajärgede hulka..

Bibliograafilised viited:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Inimese alkoholiga seotud neuropatoloogia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Narkootikumide poolt põhjustatud apoptoos: mehhanism, mille abil alkohol ja paljud teised ravimid võivad häirida aju arengut. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanool parandab paradoksaalse NMDA retseptori aktiveerimise kaudu hippokampuse püramiidi neuronite neurosteroidogeneesi. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoos alkohoolses ja mittealkohoolses steatohepatiitis. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Ta, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Krooniline alkoholi ekspositsioon vähendab vastsündinud neuronite hippokampuse neurogeneesi ja dendriitilist kasvu. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Arengu-neurotoksikoloogia uued arusaamad ja uued probleemid. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Alkoholi põhjustatud kahjustuste mehhanismid arenevale närvisüsteemile. Alkoholi uuringud ja tervis. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Mitte-nekrootilise rakusurma regulatiivsed mehhanismid. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.