Neuraalne surm, mis see on ja miks see on toodetud?

Kõigil meie keha neuronitel on elutsükkel. Nad on moodustatud, nad elavad, teostavad oma ülesandeid ja lõpuks surevad ja nad asendatakse. Tegelikult juhtub see organismi eri süsteemides pidevalt.

Kuid närvisüsteem on konkreetne juhtum, kus üks kord täiskasvanueas uusi neuroneid vaevalt toodetakse. Ja need, keda meil juba on, ei ela igavesti: vähehaaval ja erinevatel põhjustel degenereeruvad ja surevad. Sellepärast käesolevas artiklis räägime neuronaalsest surmast ja kahest peamisest protsessist, nii et see toimub.

Mis on neuronaalne surm?

Närvirakkude mõiste viitab, nagu nimigi ütleb, närvirakkude surm, mida tuntakse neuronitena. See eeldab suurprojekti tagajärgi, nagu näiteks asjaolu, et rakk ei saa enam kasutada informatsiooni edastamise funktsiooni (sellest tulenevalt väheneb aju efektiivsus või isegi funktsioonide kaotus sõltuvalt kogusest, piirkonnast ja surnud rakkude funktsioonid).

Kuid see ei piirdu sellega ja on see, et neuroni surm võib mõjutada naaberrakke: see eeldab mõnede jääkide olemasolu, et kuigi need on süsteemi poolt tavaliselt kõrvaldatavad, võivad nad jõuda ka jääda sellesse ja häirida aju normaalset toimimist.

Protsess, mille abil neuron sureb, võib oluliselt erineda sõltuvalt selle põhjustest, samuti surma tulemused. Üldiselt leitakse, et neuronaalset surma on kaks peamist tüüpi: see, mida toodab loomulikult rakk ise või apoptoos ja kahjustuste või nekroosi tekitatud \ t.

Neuronaalne programmeeritud surm: apoptoos

Üldiselt on meil kalduvus arvata, et neuronite surm on midagi negatiivset, eriti arvestades, et üks kord täiskasvanueas praktiliselt ei teki uusi neuroneid (kuigi on avastatud mõned valdkonnad, kus on neurogeneesi). Kuid neuronaalne surm ei ole alati negatiivne ja see, et tegelikult on kogu meie arengu vältel isegi konkreetsed hetked, mil see on programmeeritud. Me räägime apoptoosist.

Apoptoos on iseenesest organismi rakkude programmeeritud surm, mis võimaldab tal areneda, vabastades tarbetuid materjale. See on rakusurm, mis on kasulik (tavaliselt) kehale ja aitab arendada või võidelda võimalike kahjustuste ja haiguste vastu (haiged või kahjulikud rakud eemaldatakse). Seda protsessi iseloomustab energia tootmine, mida ei ole võimalik teostada ATP puudumisel (adenosiintrifosfaat, aine, millest rakud energiat saavad)..

Aju tasandil toimub see eriti neuronaalsel või sünaptilisel pügamisel, kus suur hulk neuroneid, mis on arenenud meie esimestel aastatel, surevad, et võimaldada süsteemi tõhusamat korraldust.. Surma neuroneid, mis ei tekita piisavalt tugevaid sünapse, sest neid ei kasutata regulaarselt ja sagedamini kasutatavad. See võimaldab meie küpsemist ja vaimsete ressursside kasutamise ning olemasoleva energia tõhusust. Teine kord, kui ka apoptoos esineb, on vananemise ajal, kuigi sellisel juhul tekitavad tagajärjed teaduskondade järkjärgulist kadu.

Neuronaalse apoptoosi protsessis genereerib rakk ise biokeemilisi signaale (kas positiivse induktsiooni abil, kus membraaniretseptorite retseptorid seonduvad teatud ainetega või negatiivse või mitokondriaalse induktsiooniga, mille puhul kaotatakse teatud ainete võime pärssida. nad genereeriksid apoptootiliste ensüümide aktiivsust), mis põhjustavad nende kondenseerumist ja muutmist tsütoplasma, rakumembraani, raku tuuma ja DNA fragmenteerimiseks. Lõpuks lõppevad mikrogliia rakud fagotsüütidena ja kaotavad surnud neuronite jäägid, nii et nad ei tekita häireid aju normatiivseks toimimiseks..

Erilist tüüpi apoptoosi nimetatakse anoikiks, kus rakk kaotab kontakti ekstratsellulaarse maatriksi materjaliga, mis lõpeb selle surmaga, kuna ei suuda suhelda.

Nekroos: surm vigastuste tõttu

Kuid neuronite surm ei toimu ainult eelprogrammeeritud viisil, et parandada süsteemi tõhusust. Nad võivad samuti surra väliste põhjuste, näiteks vigastuste, infektsioonide või mürgistuse tõttu. Seda tüüpi rakusurm on see, mida nimetatakse nekroosiks.

Närvi nekroos on see, et neuronaalne surm, mida põhjustab välistegurite mõju, mis on üldiselt kahjulikud. See neuronaalne surm on subjektile enamasti kahjulik. See ei nõua energia kasutamist, olles passiivne neuronaalne surm. Neuron on kahjustamata ja kaotab kontrolli osmoosi üle, katkestab rakumembraani ja vabastab selle sisu. Tavaliselt on need jäägid põhjustavad põletikulist reaktsiooni, mis võib tekitada mitmesuguseid sümptomeid. Vastupidi, see, mis toimub apoptoosis, on võimalik, et mikroglia ei saa surnud rakke fagotsüütida, ülejäänud jäävad, mis võivad tekitada häireid normatiivses operatsioonis. Ja kuigi aja jooksul on nad fagotsütoositud, siis isegi kui nad elimineeritakse, kalduvad nad jätma kiulise koe armi, mis häirib neuronaalset ahelat.

On oluline meeles pidada, et nekroos võib ilmneda ka siis, kui apoptoosi protsessis esineb ATP kadu. Kuna süsteem vajab apoptoosi tekitamiseks energiat, siis kui neuronite surma otsa saab, ei saa seda teha eelnevalt programmeeritud viisil, nii et kuigi kõnealune neuron sureb, ei saa protsessi lõpule viia, mis põhjustab kõnealuse surma nekrootilise..

Neuraalne nekroos võib tekkida mitmete põhjuste tõttu. Tavaliselt on selle välimus enne selliste protsesside nagu hüpoksia või anoksia, tserebrovaskulaarsed õnnetused, peavigastused või infektsioonid. Samuti on hästi teada neuronaalne surm eksitotoksilisuse tõttu, kus neuronid surevad glutamaadi ülemäärase mõju tõttu (peamine aju aktiivsuse ergastaja), nagu esineb enne mõnede ravimite üleannustamist või ravimi mürgistust.

Närvirakkude surma mõju dementsusele ja neuroloogilistele häiretele

Me võime täheldada neuronite surma paljudes olukordades, mitte kõigis nende kliinilistes tüüpides. Siiski on väärt esile hiljuti avastatud nähtus dementsuse ja neuronaalse surma vahelises seoses.

Kui me oma neuronite vanus on, siis teeme seda meiega, suremas kogu meie elu. Microglia vastutab närvisüsteemi kaitsmise ja surnud neuronite fagotsütoosi eest (apoptootiliste protsesside kaudu), et kuigi teaduskonnad kaovad, jääb aju tavaliselt normaalse vananemise piires terveks.

Siiski näivad hiljutised uuringud näitavat, et dementsusega inimestel, nagu Alzheimeri tõbi või epilepsiaga, ei avalda mikroglia oma surnud rakkude fagotsüütide funktsiooni, jättes endiselt ümbritsevate kudede põletikku. See tähendab, et isegi kui aju mass on kadunud, on ikka veel ja armkoe, mis kogunemisel kahjustavad üha enam ülejäänud aju jõudlust, hõlbustades suuremat neuronaalset surma..

Kuigi need on hiljutised katsed, mida tuleb korrata, et saada rohkem andmeid ja moonutada tulemusi, võivad need andmed meid paremini mõista närvisüsteemi halvenemise protsessist, et saaksime luua paremaid strateegiaid ja ravimeid, et leevendada neuronite hävitamist. ja võib-olla pikemas perspektiivis peatada veel ravitavad haigused.

Bibliograafilised viited:

• Consentino, C. (1997). Apoptoos ja närvisüsteem. Arstiteaduskonna Annals, 58 (2). San Marcose riiklik ülikool.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronaalne apoptoos: signaalide ja rakutüüpide mitmekesisus. Medical Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Tervishoiu teaduskond. Colombia.
• Abiega, O. et al. (2016). Neuronaalne hüperaktiivsus häirib ATP mikrogradiente, halvendab mikrogliaalset liikuvust ja vähendab fagotsüütide retseptori ekspressiooni, mis vallandab apoptoosi / mikrogliaalse fagotsütoosi lahtisidumise. PLoS Bioloogia.