Meynteri basaal tuum, mis see on ja millised on selle funktsioonid

Alzheimeri tõbi (AD), mis on dementsuse kõige levinum vorm, moodustab 60–70% juhtudest. Alzheimeri tõve põhjuseid ei ole veel täielikult leitud. Kuid üks põhjuste selgitamise hüpoteese on atsetüülkoliini puudujääk, ja aju struktuur, mida tuntakse Meynert'i tuumikuna ja selle ajal on suurima puudujäägiga piirkonnad ajutised lobid.

Seda selget biokeemilist kõrvalekallet uuriti ja seostati haigusega. Ja mitte ainult Alzheimeri tõve, ka Parkinsoni tõve korral, kus basaal tuum läbib degeneratsiooni.

Selles artiklis näeme, milline on Meynert'i tuumik ja mida me teame närvisüsteemi sellest osast ja selle mõjust haigusele.

• Seotud artikkel: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

Mis on Meynert'i tuumik?

Meynert'i tuumik on defineeritud kui närvirakkude rühm, mis asub innomeinaadis laiaulatuslike projektsioonidega neokortexile, mis sisaldab rohkesti atsetüülkoliini ja koliini o-atsetüültransferaasi. Selle nimi on austusväärne psühhiaatri, neuropatoloogi ja anatoomi Theodor Meynertile, kes uskusid, et aju arengu muutused võivad olla psühhiaatrilise haiguse eelsoodumuseks. Lisaks väitis ta, et teatud psühhoosid on pöörduvad.

Meynert'i põhiline tuum mängib olulist rolli kogu ajukoorele suunatud aksonite kaudu, pakkudes viimasele suurimat atsetüülkoliini panust..

Atsetüülkoliini vabanemine sensoorsetes piirkondades käivitab järjestikused rakulised sündmused tulenevad mitmetest sünaptilistest muudatustest. Papezi ringkond (konstruktsioonid, mis James Papezi järgi olid seotud mälu afektiivsete aspektidega) ja Meynert'i basaal tuum tunduvad olevat seotud tagasisideprotsessiga, mille eesmärk on mälu konsolideerimine ja kestvus.

• Te võite olla huvitatud: "atsetüülkoliin (neurotransmitter): funktsioonid ja omadused"

Atsetüülkoliini tähtsus

Atsetüülkoliini tähtsus avastati tänu Henry Hallet Dale'ile ja Otto Loewile, kes jagasid 1936. aastal Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinna. Otto Loewi alustas oma uuringut Ellioti hüpoteesi põhjal, kes väitis, et närviline impulss kemikaali kaudu. Loewi oli võimeline näitama, et parasümpaatilise närvisüsteemi puhul oli see aine peamiselt atsetüülkoliin, aine, mille Henry Hallet Dale oli varem eraldanud.

Atsetüülkoliin oli esimene neurotransmitter, mida iseloomustati nii perifeerses närvisüsteemis kui ka imetajate kesknärvisüsteemis. Kaasatud erinevate funktsioonide reguleerimisse nagu kortikaalne aktiveerimine, läbisõit unest ärkvelolekusse, mäluprotsessid ja seotus.

Atsetüülkoliini sünteesitakse neuronites koliini ja atsetüül-CoA ensüümi koliinatsetüültransferaasi sünaptilises lõhes..

Teie seos Alzheimeri tõvega

Kerge kognitiivse häirega inimesed näitavad Meynert'i tuuma tuuma, mille aju struktuur on ilmne 80% kolinergilistest neuronitest mis hõlbustavad mitmesuguseid kognitiivseid funktsioone, nagu mälu. On täheldatud, et kahjustused selles aju piirkonnas on selgemad nendel patsientidel, kelle mälukaotus oli suurem. Neuroimingulised markerid võivad määrata kindlaks Alzheimeri tõve kõrge riskiga inimeste aju varased muutused.

Uuringus leiti, et 2006. aastal mõjutas Alzheimeri tõbi 0,4% elanikkonnast ja 2050. aastaks kolmekordistub. Praegu on Alzheimeri tõbi ravimatu ja terminaalne. Siiski on olemas farmakoloogilisi ja mittefarmakoloogilisi ravimeid, mis näitavad efektiivsuse märke, näiteks antikoliinesteraasi ravimid, millel on koliinesteraasi inhibeeriv toime, atsetüülkoliini lagundamise eest vastutav ensüüm. Takriin, mida enam ei kasutata selle hepatotoksilisuseks.

Olemasolevad antikoliinesteraasi ravimid on donepesiil (Aricept), rivastigmiin (Exelon või Prometax) ja galantamiin (Reminüül). Ükski neist neljast ravimist ei ole näidustatud, et aeglustada või peatada haiguse kulgu. Siiski on soovitatav, et need ravimid on mõnevõrra efektiivsed seisundi kergetes ja mõõdukates staadiumides, kuid ilma edasijõudnud etappideta..