Mis on sünaptiline ruum?

Sünapsis on ühendatud kaks neuroni, nii et informatsioon edastatakse üksteisele. Need sünapsid ei eelda otsest kontakti mõlema neuroni vahel, kuid see esineb ruumis või sünaptilises lõhes, mis on koht, kus toimub vahetus. Mis juhtub sünaptilises ruumis ja kuidas see toimib? Me püüame sellele küsimusele vastata.

Keemilise sünapsi ajal, teave, mis läbib informatsiooni (presünaptiline), vabastab aine, sel juhul neurotransmitter, sünaptilise nupu kaudu, vabastades end sünaptilises ruumis, mida nimetatakse ka sünaptiliseks lõheks. Seejärel vastutab sünteesijärgne neuron, millel on iga neurotransmitteri jaoks spetsiifilised retseptorid, teabe saamise eest dendriitide kaudu.

See oli elektronmikroskoop, mis võimaldas meil avastada, et neuronite vahel toimunud side ei tähenda nende vahelist kontakti, vaid pigem on ruumi, kus nad vabastavad neurotransmitterid. Igal neist neurotransmitteritest on erinevad närvisüsteemi toimimist mõjutavad toimed.

Keemilised sünapsid

Peamiselt on kahte tüüpi sünapse: elektrilised ja keemilised. Presünaptiliste ja postsünaptiliste neuronite vaheline ruum on keemilistes sünapssides oluliselt suurem kui elektrilistes sünapsides, saades sünaptilise ruumi nime. Nende põhijooneks on membraanidega piiratud organellide olemasolu, mida nimetatakse sünaptilisteks vesiikliteks presünaptilise lõpetamise sees.

Keemiliste ainete tekkimise tagajärjel tekivad keemilised sünapsid (neurotransmitterid) sünaptilises lõhes, mis mõjutavad psühhosünaptilist membraani, tekitades depolariseerimisi või hüperpolarisatsioone. Elektroonilise sünapsi ees saab keemia oma signaale muuta sündmustele reageerides.

Neurotransmitterid salvestatakse terminali nupu vesiikulites. Kui tegevuspotentsiaal jõuab terminali nupule, depolarisatsioon pärineb Ca kanalite avamisest++, mis tungib tsütoplasma ja põhjustab keemilisi reaktsioone, mis põhjustavad vesiikulite väljutamist neurotransmitterite väljatõrjumiseks.

Vesikulaarid on täis neurotransmittereid, mis toimivad kommunikeerivate neuronite vahel. Üks neist närvisüsteemi kõige tähtsamad neurotransmitterid on atsetüülkoliin, mis reguleerib südame toimimist või mõjutab keskse ja perifeerse närvisüsteemi erinevaid postünaptilisi sihtmärke.

Neurotransmitterite omadused

Varem arvati, et iga neuron suutis sünteesida või vabastada ainult spetsiifilise neurotransmitteri, kuid täna on teada, et iga neuron võib vabastada kaks või enam. Et aine oleks neurotransmitter, peab see vastama järgmistele nõuetele:

• Aine peab olema vesiikulites sisalduvate terminaalsete nuppude juures sünteetilises neuronis.
• Eel-sünaptiline rakk sisaldab aine sünteesimiseks sobivaid ensüüme.
• Neurotransmitter tuleb vabastada, kui teatud närviimpulssid jõuavad terminalidesse.
• See on vajalik on olemas kõrge afiinsusega retseptorid sünteesijärgses membraanis.
• Aine kasutamine põhjustab sünteesijärgse potentsiaali muutusi.
• Sünapsis või selle ümbruses peab olema neurotransmitterite inaktiveerimise mehhanismid.
• Neurotransmitter peab vastama sünaptilise mimikri põhimõttele. Eeldatava neurotransmitteri toime peaks olema reprodutseeritav aine eksogeense rakendamisega.
• 

Neurotransmitterid mõjutavad nende sihtmärke retseptoritega suhtlemisel. Ainet, mis seondub retseptoriga, nimetatakse ligandiks ja sellel võib olla 3 efekti:

• Agonist: alustab vastuvõtja normaalset mõju.
• Antagonist: see on ligand, mis seondub retseptoriga ja ei aktiveeri seda, seega takistab see teiste ligandide aktiveerimist.
• Pöördagonist: ühendab vastuvõtja ja käivitab efekti, mis on selle normaalse funktsiooni vastand.

Millised neurotransmitterid on olemas?

Ajus on suurem osa sünaptilisest kommunikatsioonist 2 edastavat ainet. Glutamaat, millel on erutav toime ja GABA koos inhibeeriva toimega, ülejäänud saatjad toimivad üldiselt modulaatoritena. See tähendab, et selle aktiivne vabanemine või inhibeerib spetsiifiliste ajufunktsioonidega seotud ahelaid.

Igal neurotransmitteril, mis vabastas sünaptilise ruumi, on oma funktsioon, tal võib olla isegi mitu. See seondub spetsiifilise retseptoriga ja võib samuti üksteist mõjutada, inhibeerides või võimendades teise neurotransmitteri toimet. Avastatud on rohkem kui 100 erinevat tüüpi neurotransmitterit ja mõned neist on kõige tuntumad:

• Atsetüülkoliin: osaleb unenäo loomise etapi õppimisel ja kontrollimisel (REM).
• Serotoniin: see on seotud une, meeleolude, emotsioonide, tarbimise ja valu kontrollimisega.
• Dopamiin: osaleb liikumises, tähelepanu ja emotsioonide õppimises. Samuti reguleerib see mootori juhtimist.
• Epinepriin või adrenaliin: see on hormoon, kui seda toodab neerupealine.
• Noradrenaliin või noradrenaliin: selle vabastamine suurendab tähelepanu, valvsust. Ajus mõjutab see emotsionaalset vastust.

Sünapsi farmakoloogia

Lisaks neurotransmitteritele, mis vabanevad sünaptilises ruumis, mõjutavad retseptori neuronit Eksogeensed keemilised ained, mis võivad põhjustada võrdset või sarnast vastust. Kui räägime eksogeensetest ainetest, räägime ainetest, mis tulevad organismist väljapoole, nagu ravimid. Need võivad põhjustada agonistlikke või antagonistlikke toimeid ning võivad mõjutada ka keemilise sünapsi erinevaid tasemeid:

• Mõned ained mõjutavad edastavate ainete sünteesi. Aine süntees on esimene etapp, on võimalik, et toodangu kiirus suureneb prekursori manustamisega. Üks neist on L-dopa, dopamiini agonist.
• Teised tegutsevad nende säilitamisel ja vabastamisel. Näiteks takistab reserpiin monoamiinide säilitamist sünaptilistes vesiikulites ja toimib seetõttu monoaminergilise antagonistina..
• Neil võib olla mõju vastuvõtjatele. Mõned ained võivad retseptoritega seonduda ja neid aktiveerida või blokeerida.
• Edastava aine tagasihaarde või lagunemise kohta. Mõned eksogeensed ained võivad pikendada edastava aine esinemist sünaptilises ruumis, näiteks kokaiinis, mis aeglustab noradrenaliini tagasihaardet..

Korduv ravi teatud ravimiga võib vähendada selle efektiivsust, mida nimetatakse sallivus. Ravimite puhul võib tolerantsus põhjustada tarbimise suurenemist, suurendades üleannustamise ohtu. Narkootikumide puhul võivad nad põhjustada soovitud toime vähenemist, mis võib põhjustada ravimi ärajätmist.

Nagu on täheldatud, sünaptilises ruumis toimub vahetumine pre- ja post-sünaptiliste rakkude vahel erinevate mõjuga neurotransmitterite sünteesi ja vabanemise kaudu meie organismis.. Lisaks võib seda kompleksset mehhanismi moduleerida või muuta mitme ravimi kaudu.

Bibliograafilised viited

Carlson, N. (1996). Käitumise füsioloogia. Barcelona: Ariel.

Haines, DE (2003). Neuroteaduse põhimõtted. Madrid: Elsevier Science.

Kandel, E.R., Schwartz, J.h. ja Jesell, T.M. (19996). Neuroteadus ja käitumine. Madrid: Prentice'i saal.

Ketamiin: ebaseaduslik ravim kui depressiooni tulevane ravi Alates 2006. aastast on ketamiini antidepressantne toime hakanud avastama. Kiirem ja tõhusam kui prozac, selle eesmärk on vähendada selle kõrvaltoimeid. Loe lisaks "