Geneetika mõju ärevuse kujunemisele

Uuringud geneetika valdkonnas on viimastel aegadel palju arenenud.

Kuigi meie teadmised geneetikast ja selle toimimisest on ikka veel oluliselt paranenud, on teadmised, mida ta on andnud, võimaldanud suuri edusamme. Teadus on võimaldanud edusamme erinevate haiguste ja häirete ravis, tuvastades DNA elemendid mis provotseerivad või hõlbustavad ja võimaldavad luua ravimeid ja ravimeid, mis on nende mõjude ravimiseks või leevendamiseks sobivamad, või vältida nende edasiandmist järglastele.

Selle näiteks on mitmesuguste geneetiliste häirete ravi ja selliste haiguste ennetamine, millel on suur tõenäosus esineda (näiteks mõned rinnavähi juhtumid). Geneetika ei võimalda siiski täpselt prognoosida nähtuste esinemist, mis mõjutavad inimeste elulugu oma geenide ekspressiooni. Mõnede häirete puhul, näiteks vaimse genoomi uurimisel on veel pikk tee käia, kuid ei ole veel täpselt teada, millised geenid neid mõjutavad, kuid on teada, et mõnel juhul esineb geneetilise mõjuga eelsoodumus. See on ärevushäirete juhtum.

Mis on ärevus?

Ärevuse mõiste viitab hirmule sarnanevale hajusale emotsionaalsele olekule, kus oodatakse tulevase ohu tekkimist. See hirm on ebaproportsionaalne, irratsionaalne ja põhjustab väldimist või soovi vältida olukordi, mille suhtes ta kardab või sarnane.

Ärevushäirete kategooriasse kuuluvad mitmesugused häired, nagu generaliseerunud ärevushäire, foobiad ja ängistushäire agorafoobiaga või ilma. Varem peeti obsessiiv-kompulsiivseks häireks ka selle kategooria osa, sest selle haigusega isikutel on väga kõrge ärevuse tase ja selle sümptomid tulenevad selle teatud juhtimisest, kuigi selle diferentsiaalsed omadused tähendavad, et see on eraldatud. selle grupi uusim versioon vaimsete häirete klassifikatsioonist par excellence (DSM-V).

Ärevushäired on kõige sagedasemad psüühikahäirete tüübid nii kliinilises populatsioonis kui ka mittekliinilises populatsioonis. Eluliste traumade esinemine varases lapsepõlves on nende seisundi riskitegur. Samuti, teatavatel subjektidel on leitud, et teatud geneetiline eelsoodumus seda kannatab, eelsoodumus, mis on aidanud kaasa nende geenide uurimisele, mis võivad seda suhet selgitada.

Hiljuti seitse geeniga seotud geeni

Hiljutised uuringud on püüdnud leida seoseid mõnede geenide ja ärevushäirete või ärevusega seotud sümptomite vahel.

Selles mõttes tuleb arvestada, et isegi kui me räägime spetsiifilistest geenidest, ei sõltu geneetilise eelsoodumuse olemasolu või puudumine ühest geenist, vaid pigem peetakse seda poligeenseks. Ma mõtlen, geen ei tähenda ise omadust, kuid see sõltub erinevate geenide ühisest toimest ja kuidas nad on konfigureeritud kromosoomide kogumis.

1. Gen Mmp9 (maatriksi metallopeptidaas 9)

Seda geeni on analüüsitud ja leitud, et see on seotud ärevusega neljas haplotüübis või mutatsioonis ja spetsiifiliste alleelide erinevates kombinatsioonides. Eelmiste uuringute kohaselt on see geen seotud koronaarsete häiretega ja vähiga, midagi sellist korreleerub positiivselt ärevuse kannatamisel kui haiguse teadmiste tõttu kannatavat elementi.

2. Bdnf geen (aju tuletatud neurotroofne tegur)

Ainult üks selle geeni haplotüüp, AGAT, on hea kõrgendatud seos ärevushäiretega.. See geen aitab kaasa rakkude säilimisele, võimaldades neurotroofide sekretsiooni kaudu muuta neuronite vahelist sünaptilist ruumi. Samuti on see seotud aju plastilisusega. See on seotud neurotransmitteri serotoniiniga, mõjutab ka neuronite proliferatsiooni.

3. Gen Ntf4 (neurotropiin 4)

See geen on seotud sünaptilise ruumi moduleerimisega. See on oluline neuronite ellujäämiseks ja säilitamiseks, mis on eriti oluline striatumiga. Täiendavaid uuringuid on vaja seoses selle osalemisega ärevushäiretega, kuid uuringud näitavad, et see on seotud nende haiguste haavatavusega, eriti kui see on antud koos eelmise

4. Geenid Egr2 ja Egr4 (Early Growtg Response 2 & 4)

Need geenid on seotud sünaptilise plastilisusega, eriti õppimises ja mälus. Nad osalevad ka luu moodustumises ja perifeerse närvisüsteemi müeliniseerumises.

5. Gen Gr2 (glutamaadi retseptor 2)

See geen osaleb glutamaadi vastuvõtmisel ja metabolismis, nagu te võite selle nime järgi ette kujutada, kesknärvisüsteemi suurim ergastaja. See seos glutamaadiga muudab selle geeni elemendiks, mis on tihedalt seotud ärevushäiretega ja isegi skisofreeniaga. Lisaks ärevushäiretele on see seotud õppimisega.

6. Gen Arc (tegevusega reguleeritud tsütoeskeletoniga seotud valk)

See geen on tuntud ja uuritud selle seostamiseks neuronaalse plastilisusega ja seda võimaldavate valkude tekke suhtes. Osaleb ja tegutseb NMDA retseptoritel.

Olge ettevaatlik! Ettevaatust bioloogilise determinismiga

Nende geenide avastamine ja nende seos ärevusega seotud psüühikahäiretega on murranguliste häirete uurimisel ja ravimisel väga oluline verstapost. Siiski tuleb meeles pidada, et teatud geneetiliste konfiguratsioonide olemasolu eeldab ainult kaasasündinud ekspositsiooni fenotüüpide ekspresseerimiseks omadustele, mille suhtes nad ennustavad.

Arvestades, et nende geenide omamine eeldab ärevushäire kannatamist, tekiks eksitus, kuna see võib meid unustada keskkonna ja hariduse modelleeriva mõju, elemendid, mis võivad äratada või eirata bioloogilist eelsoodumust. Ja see, et ärevushäired, nagu üldjuhul ülejäänud psühholoogilised häired, omavad mitmust etioloogiat ja biopsühhosotsiaalset.

Peame püüdma mitte langeda reduktsioonis ja kaaluma kõigi muutujate mõju, mis võivad mõjutada häireid, nii ärevust kui ka teisi tüüpe.

Bibliograafilised viited:

• Ameerika psühhiaatriaühing. (2013). Vaimsete häirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat. Viies väljaanne. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropiin-4 soodustab selektiivselt striaalsete neuronite ellujäämist organotüüpse viilu kultuuris. Brain Res., 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNFand NTRK2 geenide ulatuslik genotüpiseerimine defineerib kaitsvaid haplotüüpe obsessiiv-kompulsiivse režiimi vastu. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagna, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Krox-20 mutantsete hiirte luu moodustumine oli vigane. Areng122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Närvi kasvufaktor indutseerib glükokortikoidiretseptori geeniga homoloogse geeni. Neuron 1: 183-188.

• Park, S .; Park, J.M .; Kim, S. Kim, J-A .; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Pikenemisfaktor 2 ja habras X vaimne aeglustusvalk kontrollivad Arc / Arg3.1 dünaamilist tõlget mGluR-LTD jaoks. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P. Linden, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotroopsed glutamaadi retseptorid on uudsed sihtmärgid ärevuse ja stressi häireks. Dr Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A; Chennoufi, A.B.Y., Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrollib müeliniseerumist perifeerses närvisüsteemis.

• Wade, N. (2014). Ärevushäiretega seotud uute tundlikkuse geenide identifitseerimine. Stellenboschi ülikool