Atsetüülkarnitiini defitsiit ja depressioon, märkimisväärne seos

Atsetüülkarnitiini defitsiit ja depressioon, märkimisväärne seos / Neuroteadused

Vaid paar kuud tagasi Stanfordi ülikooli avaldatud uuringu kohaselt, raske depressiooni ja ravile resistentsete patsientide puudulikkus on väga spetsiifilises molekulis: atsetüülkarnitiin. See aine reguleerib nii stressi kui ka gluteeni kontrollivat geeni, soodustades isegi BDNF valgu tootmist.

Me kõik oleme apteekides kuulnud või näinud, et toidulisand nimetatakse atsetüülkarnitiiniks. Seda müüakse nootroopse vahendina, et parandada meie kognitiivseid funktsioone ja on tavaline leida see kolmel kujul: L-karnitiin spordilisandina, propionüül-l-karnitiin südamehaiguste jaoks ja atsetüül-l-karnitiin kesknärvisüsteemi jaoks.

Nüüd, kuigi me saame seda väliselt tarbida (ja alati arsti nõuannetes), võib öelda, et meie organism toodab seda loomulikult. Sel viisil, tervislikud inimesed sünteesivad seda rohkem kui piisavas koguses toidu kaudu, nagu piimatooted, kala, punane liha, avokaadod, maapähklid jne..

Teisest küljest on atsetüülkarnitiinil teatud tüüpi patsientidel väga tavaline farmatseutiline kasutamine. Tavaliselt manustatakse haigusi, mis on seotud kognitiivse halvenemisega, hüperaktiivsuse ja suure stressiga olukordades. Seepärast võime öelda, et oleme selle põnev molekuli kasulikkuse suunas astunud sammu edasi, kuna vastavalt uutele avastustele, võib aidata meil välja töötada efektiivsemaid antidepressante ja peaaegu mingeid kõrvaltoimeid.

Uuringud on näidanud, et atsetüülkarnitiiniga eksperimentaalsete ravimite manustamine annab tulemusi mõne päeva pärast raske depressiooniga patsientidele. Vastupidi, praeguste antidepressantide ilmumine kestab kaks kuni neli nädalat nii loomade kui ka inimeste katsetes.

Atsetüülkarnitiin, uus depressiooni biomarker

Paljud inimesed kogevad pettumust, kui neil on teatud psühholoogilised häired, nagu depressioon. Nad tunnevad seda nii üsna tavalisel põhjusel: nad ei ole alati varustatud laboritestidega, vereanalüüsidega ega tomograafia tulemustega. Nagu me teame, põhinevad psühholoogilised diagnoosid kvalifitseeritud spetsialistide intervjuude, testide, testide ja tähelepanekute seerial.

See põhjustab, et rohkem kui üks arvab, et see, mida ei ole veres näha, lihtsalt ei eksisteeri. Siiski võib öelda, et on olemas teatud tüüpi depressioone, millel on bioloogiline korrelatsioon. See on rohkem, on palju kliinilisi teste, mis suudavad anda usaldusväärseid ja õigeid tõendeid selle kohta, et see psühholoogiline häire on olemas, meie elu, meie taju, emotsioonide muutmine ...

  • Näiteks näitavad sellised uuringud nagu Max Plancki psühhiaatriainstituudis Münchenis depressiooniga inimestel on unehäired muutunud.
  • Samuti on tavaline, et magneesiumi ja tsingi tase on madal, nagu näitavad Toronto Ülikooli uuringud..
  • Teisest küljest vahendab depressiooni ka madal serotoniini või BDNF valgu tase.
  • Madal D-vitamiini tase soodustab ka heidutamist ja teatud psühholoogilisi häireid.

Nüüd, Stanfordi ülikooli arstiteaduskond See toob meile uue töö, mis annab tähtsuse uuele biomarkerile: atsetüülkarnitiin. Vaatame selle teema kohta rohkem andmeid.

Miks madal atsetüülkarnitiini tase on seotud depressiooniga?

Dr. Natalie Rasgon, Stanfordi psühhiaatria- ja käitumisteaduse professor, määratleb selle avastuse põnevaks. See on erinevatel põhjustel. Esimene, sest võimaldab meil reageerida neile inimestele, kellel ei ole paranemist tavalise depressiooni ravis. Teiseks, sest me võime välja töötada ravimeid, millel on vaevalt kõrvaltoimeid.

Samuti tuleb märkida veel üks aspekt. Kui praegu kannatame depressiooni all, ei muuda apteekidest atsetokarnitiinil põhinevaid toidulisandeid sümptomite kadumist. Selle komponendiga on siiski vaja välja töötada see ideaalne ravim, kelle mehhanism on õiglane ja piisav. Kuid parem mõista, kuidas see molekul toimib.

  • Suure depressiooniga inimestel on atsetkarnitiini puudujääk. See asjaolu ilmneb eelkõige patsientidest, kes esitavad suitsidaalseid ideid, mis tõmbavad seda seisundit varakult ja mis ei näita ka mitmesuguste psühhotroopsete ravimite paranemist.
  • Atsetüülkarnitiin see toimib rasvade ainevahetuse vahendajana ja energia tootmisel meie rakkudes. See vähendab ja rahustab ka ergutite närvirakke piirkondades nagu hipokampus ja eesmine ajukoor..
  • Samuti reguleerib see glutamaadi ja BDNF-i tootmist, oluline aju rakkude toimimiseks vajalik valk.
  • Aitab kõrvaldada jäätmemolekulid pärast energia tootmist.

Kas ma peaksin võtma atsetüülkarnitiini toidulisandeid depressiooni vältimiseks (või raviks)?

Nagu oleme eelmises punktis märkinud otsene täiendamine karnitiiniga ei ole mõeldud kliinilise depressiooni raviks (ja veelgi vähem sügavat depressiooni). Nagu me ütleme, kulub rohkem tööd ja uute ravimite väljatöötamist, millel on see ja teised spetsiifilised komponendid.

Tervetel inimestel ja ilma selge kognitiivse probleemita ei ole soovitatav, et me kasutaksime nende lisandite tarbimist väga lihtsal põhjusel: Hoolitsedes oma toitumisharjumuste ja elu eest, on meie aju terved ja ilma mis tahes molekuli, vitamiini või neurotransmitteri puuduseta. Kuidas? Need oleksid mõned toidunõuanded:

  • Söö nii madala rasvasisaldusega sealiha kui ka kanaliha.
  • Tursk, krabid, anšoovised ja bass on rikas ka atsetüülkarnitiiniga.
  • Samuti on soovitatav piimatooted.
  • Avokaadod.
  • Maapähklid.
  • Mandlid.
  • Baklažaanid
  • Porgandid
  • Õunad.
  • Sidrunid.
  • Kirsid.
  • Virsikud

Kokkuvõtteks võib öelda, et edasiminek depressiooni mehhanismide mõistmiseks jätkub edasi. Vähehaaval jõuame sellele punktile, kus meil on tõhusamad ja tõhusamad strateegiad reageerida neile miljonitele inimestele, kes kannatavad ja kannatavad mingil hetkel depressiooni.

Neuroinflammatsioon või depressiooni põletikuline teooria Depressiooni põletikuline teooria näitab, et psühholoogilised kannatused (eriti endogeensetes depressioonides) on seotud ka põletikuliste protsessidega. Need on riigid, mis on peamiselt seotud stressi ja ärevusega. Loe lisaks "