Isiksust võib reguleerida immuunsüsteem

Isiksuse tüüpide uurimine on üks peamisi psühholoogia uuringute valdkondi.

Nii rakendatud psühholoogias kui ka teadustöös on sellest välja kujunenud mitmeid testimisettepanekuid ja isiksussüsteeme. Kuid, veel väga vähe on teada, mis põhjustab isiksuse ilmumist. Me mõistame, et inimeste käitumismudelites (ja mõtlemises) on erinevusi, kuid me ei tea, milline on nende päritolu. Geneetika? Vastus sellele küsimusele, mis on lisaks mõistatusele, tundub olevat väga keeruline.

Hiljutine uurimine on aga selles küsimuses mõnevõrra valgust leidnud ja seda on teinud võimalikust vastusest, mis on üllatav. Meie isikupära võib kontrollida meie immuunsüsteem.

Seltskondliku isiksuse algus

Uuringu järeldused, mis on avaldatud ajakirjas Nature ja millele on alla kirjutanud mitmed Virginia ülikooli teadlased, osutavad võimalusele, et osa meie sotsiaalsest käitumisest on ilmnenud immuunsüsteemi mõjul meie ajus.

Uurimine viidi läbi mitme laboratoorse hiire uurimisel, kelle kehas oli puudulik molekul gamma-interferoon (IFN-y). See element omab väga olulist rolli patogeenide immuunvastuses, mistõttu võib öelda, et see võitleb haigustega.

Kuid selle asjakohasus ei jää mitte ainult selles, hinnates seda, mida hiirtel täheldati. Need närilised se olid oluliselt vähem seltsid kui ülejäänud, ja tema käitumine sarnaneb autismi juhtumitele.

Peale selle leiti, et need loomad vaadeldi funktsionaalse magnetresonantsi tehnikaga, leiti, et mõned prefrontaalse lõhe piirkonnad olid palju aktiivsemad kui nende liikide indiviidid. See oli valgustav, sest on teada, et prefrontal lobe mängib olulist rolli sotsiaalse käitumise reguleerimises, ja samuti meelitab need limbilise süsteemi ajukoorele jõudnud korraldused, mis on aju, mis vastutab emotsioonide ilmumise eest..

Immuunsüsteem ja molekulid on sotsiaalsemad

Kui see oli täheldatud, süstisid uurijad sellesse loomarühma IFN-y ja kohe pärast nägid nad, kuidas nende käitumine muutus ühiskondlikuma, täiesti normaalse hiire käitumisele..

Lisaks leidsid nad, et pärast seda tüüpi molekuli sisestamist hiirekehasse oli suurenenud neurotransmitteri GABA kogus, mis muuhulgas vastutas paljude prefrontaalse lõhe neuronite aktiveerimise pärssimise eest. See põhjustas selle piirkonna aktiivsuse taseme languse normaalseks..

Rohkem uuringuid, rohkem tõendeid

Samad teadlased tegid teist tüüpi uuringu, seekord evolutsioonilisest vaatenurgast, et näha, kas gamma-interferooni roll oli sama oluline kui ilmnes. Selleks analüüsiti mitme loomaliigi genoomi. Sel moel avastasid nad, et need loomad, kes olid jaganud ruumi teiste liikide liikidega, olid rohkem valmis avaldama IFN-y valmistamise eest vastutavat geeni, samas kui vastupidine oli nende puhul, kes olid isoleeritud.

See tähendab, et need erinevad loomaliigid programmeeriti geneetiliselt, et toota rohkem IFN-i ja kui neid leiti sotsiaalsetes olukordades, isegi kui nad ei olnud nakatunud.

Uuringu mõju

Selles uuringus tehtud avastus on väga oluline kahel põhjusel.

Esimene neist on see, et kõige intuitiivsem ja ilmselt loogiline oleks arvata, et see oli sotsiaalne käitumine, mis haiguste leviku suurendamisega mõjutas meie esivanemate immuunsüsteemi, mitte vastupidi.. See uurimus katkeb selle ideega, asetades immuunsüsteemi võimaliku vallandajaks ühiskondliku isiksuse alguseks.

Lisaks on uuringu üheks autoriks Jonathan Kipnis sõnul arvanud, et immuun- ja aju süsteemid töötasid iseseisvalt ja kui ajus oli immunoloogiline aktiivsus, tõlgendati seda haiguse tunnusena. Seega, teades, et teatavatel immunoloogilistel komponentidel võib olla nii suur mõju ajus, avaneb uks tulevastele uurimisliinidele, mis võimaldavad meil rohkem ja paremini teada saada inimeste ja loomade käitumisest..