Aju sisaldab tuhandeid ja tuhandeid omavahelisi seoseid oma neuronite vahel, mis on eraldatud väikese ruumiga, mida tuntakse kui sünapse. See on koht, kus teabe edastamine toimub neuronist neuroni.

Mõni aeg tagasi nähti, et sünapsi aktiivsus ei ole staatiline, see tähendab, et see ei ole alati sama. Seda saab suurendada või vähendada väliste stiimulite, näiteks asjade tõttu, mida me elame. Seda sünapsi moduleerimise kvaliteeti nimetatakse aju plastilisuseks või neuroplastilisuseks.

Seni on eeldatud, et see võime moduleerida sünapse on aktiivselt seotud kahe tegevusega, mis on oluline aju arenguks kui õppimiseks ja mäluks. Siiani ütlen, et selle selgitava skeemi jaoks on olemas uus alternatiivvool, mille kohaselt mälu toimimise mõistmiseks ei ole sünapsid nii tähtsad nagu see tavaliselt usub.

Sünapsi ajalugu

Tänu Ramón y Cajalile teame, et neuronid ei moodusta ühtset koet, kuid kõik on eraldatud interneuronaalsete ruumidega, mikroskoopilised kohad, mida hiljem Sherrington nimetaks "sünapsideks". Aastakümneid hiljem pakkus psühholoog Donald Hebb teooriat, mille kohaselt sünapsid ei ole alati võrdsed ja neid saab moduleerida, st ta rääkis sellest, mida me teame neuroplastilisusena: Kaks või enam neuronit võivad nende vahelist suhet tugevdada või lagundada, teatud sidekanalite sagedasem muutmine. Uurivaks faktiks oli see, et viiskümmend aastat enne selle teooria rakendamist jättis Ramón y Cajal oma kirjutistes tõendeid selle modulatsiooni olemasolu kohta..

Täna teame kahte aju plastilisuse protsessis kasutatavat mehhanismi: pikaajaline võimendamine (LTP), mis on kahe neuroni vahelise sünapsi intensiivistamine; ja pikaajaline depressioon (LTD), mis on vastupidi esimesele, st teabe edastamise vähendamisele.

Mälu ja neuroteadus, empiirilised tõendid on vastuolulised

Õppimine on protsess, millega me seostame elus asju ja sündmusi uute teadmiste saamiseks. Mälu on selle teadmiste säilitamise ja säilitamise tegevus aja jooksul. Läbi ajaloo on läbi viidud sadu katseid, et otsida, kuidas aju nende kahe tegevuse teostab.

Antud uurimuses on klassikaline Kandeli ja Siegelbaumi (2013) töö väikese selgrootute, mereligast, mida nimetatakse Aplysiaks. Käesolevas uurimises, Nad nägid, et sünaptilises juhtivuses tekkisid muutused looma reageerimisel keskkonnale, näidates, et sünapse on kaasatud õppimise ja meelde jätmise protsessi. Kuid Chen et al. (2014) on leidnud midagi, mis on vastuolus eelnevalt tehtud järeldustega. Uuringust selgub, et pärast sünapsi inhibeerimist narkootikumide poolt säilib pikaajaline mälu looma motoorsetes funktsioonides, mis seab kahtluse alla idee, et sünapss osaleb kogu mäluprotsessis.

Teine juhtum, mis seda ideed toetab, tuleneb Johanssoni et al. (2014). Sel juhul uuriti väikeaju Purkinje rakke. Nendel rakkudel on oma funktsioonide hulgas liikumiste rütmi juhtimine ning nende stimuleerimine otseselt ja sünapsi inhibeerimise teel uimastite poolt, kõikidel koefitsientidel, jätkasid nad tempo seadmist. Johansson järeldas, et tema mälu ei mõjuta välised mehhanismid ja et Purkinje rakud ise kontrollivad mehhanismi üksikult, olenemata sünapside mõjust..

Lõpuks, Ryan et al. (2015) näitas, et sünapsi tugevus ei ole mälu konsolideerimisel kriitiline. Tema töö kohaselt toodetakse loomade valgu inhibiitorite süstimisel retrograde amneesia, st nad ei saa uusi teadmisi säilitada. Aga kui me samas olukorras rakendame väikeseid valgustugevusi, mis stimuleerivad teatud valkude tootmist (meetodit, mida tuntakse optogeneetikana), saame mälu hoolimata indutseeritud keemilisest blokaadist säilitada..

Õppimine ja mälu, ühendatud või sõltumatud mehhanismid?

Et midagi meelde jätta, peame sellest kõigepealt õppima. Ma ei tea, kas see on sellepärast, kuid praegune neuroteaduslik kirjandus kipub need kaks mõistet kokku panema ja katsetel, millel need põhinevad, on tavaliselt ebaselge järeldus, mis ei võimalda eristada õppeprotsessi ja mälu, mistõttu on raske mõista, kas nad kasutavad ühine mehhanism või mitte.

Hea näide on Martin ja Morrise (2002) töö hippokampuse kui õppekeskuse uurimisel. Uurimisbaas keskendus N-metüül-D-aspartaadi (NMDA) retseptoritele, mis tunneb ära neurotransmitteri glutamaadi ja osaleb LTP signaalis. Nad näitasid, et ilma hüpotalamuse rakkude pikaajalise võimendamiseta on uute teadmiste omandamine võimatu. Katse koosnes NMDA retseptorite blokeerijate manustamisest rottidel, mis jäid parviga veerummile, kuna nad ei suutnud uurida parve asukohta, korrates katset, erinevalt inhibiitoriteta rottidest..

Järgnevad uuringud näitavad, et kui rott saab koolitust enne inhibiitorite manustamist, kompenseerib rott LTP kadumise, st tal on mälu. Järeldus, mida me tahame näidata, on see LTP osaleb aktiivselt õppimises, kuid ei ole nii selge, et see toimib teabe otsimisel.

Aju plastilisuse mõju

On palju eksperimente, mis näitavad seda neuroplastsus osaleb aktiivselt uute teadmiste omandamisel, näiteks ülalmainitud juhtum või transgeensete hiirte loomine, kus glutamaadi tootmise geen on kõrvaldatud, mistõttu on loomal õppimine äärmiselt keeruline..

Teisest küljest hakkab selle roll mälus enam kahtlema, nagu te olete saanud lugeda mõne näidetega. Teooria on hakanud esile kerkima, et mälumehhanism on rakkude sees, mitte sünapsis. Aga nagu näitab psühholoog ja neuroteadlane Ralph Adolph, neuroteadus lahendab, kuidas õppimine ja mälu töötavad järgmise viiekümne aasta jooksul, see tähendab, et ainult aeg selgitab kõike.

Bibliograafilised viited:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. ja Glanzman, D.L. Pikaajalise mälu taastamine pärast käitumis- ja sünaptilise väljenduse kustutamist Aplysias. eLife 3: e03896. doi: 10,7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. ja Hesslow, G. (2014). Ajujälgede ja ajastuse mehhanism, mis paikneb ajujõulistes Purkinje rakkudes. Proc. Natl. Acad. Sci. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. ja Siegelbaum, S. A. (2013). "Kaudsed mälumälu säilitamise mehhanismid ja individuaalsuse bioloogiline alus", Neuraalse teaduse põhimõtted, 5. Edn., Eds. ), 1461-1486.
• Martin, S. J. ja Morris, R. G. M. (2002). Uus elu vanas idees: uuesti vaadati sünaptilist plastilisust ja mäluhüpoteesi. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. ja Tonegawa, S. (2015). Engrami rakud säilitavad mälu tagasiulatuva amneesia all. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.