Mis on preBötzingeri kompleks? Anatoomia ja funktsioonid

Üldreeglina hingab täiskasvanud inimene täiskasvanud inimesel kiirusel 12–18 hingetõmmet minutis. Hingamine on meie ellujäämise jaoks oluline, protsess, mida me teostame pidevalt kogu oma elu jooksul.

Aga kes selle eest vastutab? Milline osa meie kehast põhjustab selle põhifunktsiooni täitmist? Vastus leitakse medulla oblongata'st, eriti preBötzingeri kompleksist.

PreBötzingeri kompleks: kirjeldus ja põhiline asukoht

PreBötzinger on kompleks või võrk neuronites, mis asuvad mullal või mullal, konkreetselt selle ventromediiaalses osas, mis moodustab osa ajurünnakust. See närvivõrk ilmub mõlemas poolkeras, olles kahe- ja sümmeetriline struktuur. Ühendamine seljaajuga ja see on nagu oleme öelnud, et hingamisrütmi tekitamisel ja säilitamisel on oluline..

See on hiljuti lokaliseeritud struktuur, eriti 1991. aastal ja leidnud erinevaid neuroneid, mis võimaldavad nende interaktsioonil hingamisteede tsüklit ja rütmilisust. Mõlema poolkera preBötzingeri kompleksid näivad toimuvat osaliselt sõltumatult, kuigi nad suhtlevad sünkroniseerimiseks.

Põhifunktsioonid

Kuigi see struktuur on endiselt vähe teada, talle on omistatud mitmeid olulisi funktsioone.

1. Hingamisteede põhirütm

PreBötzinger'i kompleks on meie elus püsimise põhielement ja selle vigastus võib põhjustada surma hingamisdepressiooni tõttu.. Selle peamine ülesanne on hingamisteede rütmi tekitamine ja juhtimine.

2. Hingamise piisavus keskkonnaalastele vajadustele

Koostoime teiste aju piirkondadega põhjustab preBötzingeri kompleksi reguleerida hingamisteede rütmi vastavalt keskkonna vajadustele. Näiteks kui mängime sporti, kiirendatakse meie hingamist.

3. Hapniku taseme omastamine

On leitud, et see kompleks ja selle ühendused on võimelised tuvastama ja toimima vastavalt hapniku tasemele organismis. Näiteks, kui me lämmatame, on meie hingamissagedus sageli kiirenenud, kuna keha püüab saada ellujäämiseks vajalikku hapnikku.

Tundmatu toimemehhanism

See, kuidas see struktuur toimib, ei ole ikka veel täiesti selge, kuid näriliste katsetega on näidatud, et neurokiniin-1 hormoon ja neurotransmitterite toime on seotud retseptoriga..

On täheldatud neuronite "südamestimulaatori" olemasolu (sarnaselt südame löögisagedusega), mõningast sõltuvat pinget ja muud sellest sõltumatut. Arutatakse veel selle täpse toimimise üle, ehkki spekuleeritakse, et pingesõltlased on kõige rohkem seotud hingamisteede tekkimisega, võimaldades naatriumi omastamise kaudu toimepotentsiaalide emissiooni..

Igal juhul empiirilisema toetusega hüpotees näitab, et neuronite komplekti tegevus ja nende koostoime võimaldavad genereerida rütmi, see on ühekordse neuronitüübi koostoime tulemus, mitte aktiivsus.

Palju rohkem on vaja uurida, et teada saada selle piirkonna täpse toimimise kohta, sest see on õppevälja süvendada.

Kaasatud neurotransmitterid

Selles valdkonnas suurema mõjuga neurotransmitterite puhul on täheldatud, et on oluline, et toimuks glutamatergiline aktiivsus, nii et Bötzingeri-eelne kompleks toimib hingamise võimaldamiseks. Täpsemalt on juhtiv roll AMPA-retseptorite aktiivsus, kuigi NMDA-retseptorite osalemine protsessis on mõningane (kuigi mõnedes uuringutes ei muutnud NMDA-de modifitseerimine reaalseid muutusi ja see ei näi olevat tulemuslik põhiolemused). Selle pärssimine võib põhjustada hingamisrütmi katkestamist, samas kui agonistide kasutamine põhjustab selle suurenemise.

Hingamisteede arvu vähendamiseks on kõige enam toimivad neurotransmitterid GABA ja glütsiin..

Lisaks ülaltoodule on ka teisi neurotransmittereid, mis mõjutavad selle struktuuri kaudu hingamissagedust. Kuigi nad ei osale hingamisteede rütmis otseselt, moduleerivad nad seda. Selle näiteid võib leida serotoniinist, adenosiintrifosfaadist või ATP-st, ainest P, somatostatiinist, noradrenaliinist, opioididest ja atsetüülkoliinist. Seetõttu põhjustavad paljud ained ja ravimid hingamissageduse muutust.

Üks aspekt, mida meeles pidada, on see, et emotsioonidel on oluline mõju hingamissagedusele, kuna see mõjutab sekreteeritavate neurotransmitterite sellesse piirkonda. Näiteks närvilisuse või ärevuse korral täheldatakse hingamissageduse suurenemist, samas kui meeleheite ja depressiooni korral kipub see aeglustuma.

Kahju mõju selles valdkonnas

Kuigi preBötzingeri kompleks ei ole ainus hingamisteede kontrolli all olev element, peetakse seda praegu selle reguleerimise peamiseks elemendiks.. Muudatused selles valdkonnas võivad põhjustada erineva suurusega tagajärgi, nagu hingamisteede suurenemine või depressioon. Ja see võib tuleneda kaasasündinud vigastustest, traumast, kardiovaskulaarsetest õnnetustest või psühhoaktiivsete ainete manustamisest. Äärmuslikel juhtudel võib see põhjustada patsiendi surma.

Lewy keha dementsusega ja atroofiaga inimestel on täheldatud postmortem-analüüsis tavaliselt eespool nimetatud neurokiniin-1 suhtes reageerivate neuronite populatsiooni vähenemist, mis võib seletada hingamishäirete esinemist nendes haigustes..

Bibliograafilised viited:

• Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R.; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). Hingamiste rütmi tekitamise keskmehhanismid. Meditsiiniajakiri. Aju mehhanismid. Veracruzana ülikool, Mehhiko.

• García, L .; Rodríguez, O. ja Rodríguez, O.B. (2011). Hingamise reguleerimine: tema kontrollisüsteemi morfofunktsionaalne korraldus. Meditsiiniteaduste ülikool. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. ja Morgado-Valle, C. (2016). Bötzingeri-eelne kompleks: hingamisrütmi teke ja moduleerimine. Elsevier Hispaania Neuroloogia Selts.

• Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Hingamise mobiilsed ehitusplokid. Terviklik füsioloogia; 2 (4): 2683-2731