Mis juhtub minu aju, kui mul on Alzheimeri tõbi?

Mis juhtub minu aju, kui mul on Alzheimeri tõbi? / Neuroteadused

Kahjuks kasutame me erinevaid dementsuse tüüpe kuulda, kuid nad ei selgita tavaliselt selgelt, mis juhtub aju pärast. Seetõttu on käesoleva artikli eesmärk selgitada nii lihtsalt kui võimalik, mis juhtub aju suhtes Alzheimeri dementsuse diagnoosiga.

Lisaks lisan ma ühe viimase ja kõige lootustandvamaid edusamme Alzheimeri tõve ravis. See ajakiri, mida ajakiri Nature avaldas hiljuti, on nii oluline, et selle tulemused võivad muuta Alzheimeri tõve kulgu, nagu me seda teame..

Aju Alzheimeri dementsuses

Alzheimeri tõve korral on ajus tõsine degeneratsioon, eriti hüpokampus, entornaalne ajukoor, neokortex (eriti eesmise ja ajalise lobuse assotsiatsioonikoor), basaal tuum, lookus coeruleus ja raphe tuumad.

Aga mis see kõik on? Need on erinevad aju piirkonnad, mis selgitatakse kõige lihtsamal viisil, sekkuvad õppimise, mälu ja emotsionaalse reguleerimise kujunemisse. Nagu näete, on kõik need funktsioonid Alzheimeri tõvega patsientidele väga mõjutatud.

Ja kuidas need piirkonnad degenereeruvad? Noh, amüloid- või amüloidplaatide ja neurofibrillaarsete tanglite arenguga. Kuid enne nende plaatide ja nende pallide selgitamist peame teadma, kuidas neuronid moodustuvad:

  • Soma: on neuroni keha, kus on selle tuum ja integreerib selle ümbruses olevate neuronite poolt saadud teabe.
  • Axon: on suurim väljaulatuv osa, mis väljub soomist ja on mõeldud selle teabe saatmiseks teistele neuronitele.
  • Dendriidid: kas väikesed laiendused, mis jätavad neuroni keha ja saavad teavet teistelt neuronitelt.

Amüloidplaadid on hoiused, mis asuvad väljaspool aju rakke, mis koosnevad tuumast, mille valku nimetatakse beeta-amüloidiks. Neid hoiuseid ümbritsevad degeneratsiooni protsessis aksonid ja dendriidid. See degeneratsiooniprotsess on igas inimese ajus loomulik, see ei ole patoloogiline.

Lisaks sellele on nende kõrval aktiveeritud mikrogliotsitosid ja reaktiivsed astrotsüüdid, mis on kahjustatud rakkude hävitamisse kaasatud rakud. Ka kaasatud on nn fagotsüütilised neurogliotsüüdid, mis vastutavad aksonite ja degenereerunud dendriitide hävitamise eest, jättes ainult ühe beeta-amüloidi tuuma..

Neurofibrillaarsed tanglid koosnevad väljasuremisprotsessis olevatest neuronitest, mis sisaldavad tau-valgu põimitud kiudude intratsellulaarseid akumulatsioone.. Tavaline tau-valk on mikrotuubulite komponent, mis tagab raku transpordimehhanismi.

Alzheimeri tõve evolutsiooni ajal kleepuvad tau valgu kiududesse liigne kogus fosfaadiioone, muutes seega selle molekulaarset struktuuri. See struktuur muutub anomaalsete filamentide seeriateks, mida täheldatakse ajus ja ajukoores olevate rakkude lähimatel dendriitidel..

Ionid, mis teiselt poolt muudavad rakkude sees olevate ainete transporti nii, et see sureb, jättes maha valguskiudude palli.

Oota hetk, kas sa lihtsalt ütlesid, et neuronid degenereeruvad? Jah ja see juhtub normaalses vananemises. Alzheimeri tõve puhul on amüloidplaatide moodustumine tingitud beeta-amüloidi defektse vormi tekkimisest, mis põhjustab närvirakkude surma, eristades seda tavalisest vanadusest.

See tähendab, et meie kõikides ajus olevatel plastilisustel, kus on neuroneid, mis degenereeruvad, kuid ei põhjusta mingit kahju või mida asendab teised, ilma et nende puudumist oleks täheldatud, on selle protsessi muutmine põhjustatud beeta-amüloidplaadid.

Alzheimeri tõve uue ravi tähtsus

Ajakiri Nature avaldas hiljuti artikli pealkirjaga Alzheimeri tõbi: rünnak amüloid-β valkudele (Alzheimeri tõbi: rünnak beeta-amüloidvalgu vastu), kelle peamine autor on Eric M. Reiman. Käesolevas artiklis kirjeldatakse Alzheimeri tõve, eriti beeta-amüloidvalgu ravimisel uusi edusamme.

Reiman on koos oma kaaslastega uurinud uus ravim, mis takistab neuronite hävimist ja amüloidvalgu naastude kogunemist, nagu me eespool selgitasime, peetakse seda Alzheimeri kognitiivse kahjustuse üheks peamiseks põhjuseks.

Neuroloog ja Virgen Macarena teadlane Felix Viñuela ütleb, et "see ravim jõuab aju, ühendab selle mürgise aine deponeerimise ja eemaldab selle sealt." Lisaks "oleme tõestanud, et mida suurem on uue ravimi kogus, seda suurem on patsientide taastumine"..

Kuid teadlased ise rõhutavad, et praegu on tegemist uuringuga, mida tehakse 300 Põhja-Ameerika, Euroopa ja Aasia haiglas, eriti kerge kognitiivse kahjustusega (MCI) patsientidel ja et Kuigi see on väga julgustav edasiminek, on veel pikk tee käia et seda saaks ellu viia ja kontrollida selle pikaajalist mõju.

Dementsusel on palju nägu Dementsusel on palju nägu. Avasta erinevaid dementsuse tüüpe ja nende kõige iseloomulikumaid sümptomeid. Loe lisaks "