Skisofreenia ja selle ravi farmakoloogiline selgitus

Skisofreenia on kõige levinum ja tuntuim psühhootiline häire, see mõjutab 1% elanikkonnast. Skisofreeniaga patsientide eeldatav eluiga on 20-30 aastat noorem kui üldpopulatsioonis. Skisofreenia farmakoloogilise selgituse süvendamine aitab meil seda häiret mõista.

Nüüd, kui räägime skisofreenia farmakoloogilisest selgitusest me viitame sellele, kuidas aju keemilised muutused põhjustavad psühhootilisi sümptomeid. Tegelikult leiame selles häired väga kaasatud neurotransmitteri: dopamiini. Aine, mis on seotud paljude põhifunktsioonidega, sealhulgas emotsionaalne reguleerimine.

Tänu dopamiini suurele seosele selle haigusega, Suur osa skisofreenia keemilistest töötlustest on seotud dopamiini taseme reguleerimisega ajus.

Skisofreenia farmakoloogiline selgitus

Et paremini mõista, kuidas aju keemia on skisofreenia ajal, on kõigepealt vaja teada, millised on teie sümptomid. Selle häire korral leiame peamiselt kahte tüüpi:

• Positiivsed sümptomid. Need on need, kus käitumine või taju on ebatavaline. Sellesse rühma kuuluksid pettused, hallutsinatsioonid, ärritunud või ebakorrektne käitumine ja muutunud keel.
• Negatiivsed sümptomid. Nad on seotud normaalse käitumise kadumisega. Nende hulka kuuluvad lamedad kiindumused, afektiivne äravõtmine, passiivsus ja stereotüüpne mõtlemine.

Positiivseid sümptomeid annab dopamiinergiline muutus mesolimbilisel teel. Kui seda marsruuti liigselt stimuleeritakse, siis ilmnevad pettused ja hallutsinatsioonid. Seda seetõttu, et selles piirkonnas on tavapärasest suurema koguse dopamiini.

Teisest küljest negatiivsed sümptomid pärinevad dopamiini mesokortikalisest rajast. Kui see rada hüpoaktiveeritakse (st aktiveeritakse vähem kui tavaline), siis on see siis, kui subjekt näitab passiivsust ja kognitiivset lamedust. Seda seetõttu, et selle neurotransmitteri tase on selles piirkonnas äärmiselt madal.

Kuid kuidas on võimalik, et dopamiin on ühel viisil kõrge, samas kui teises on see väga vähe? Just see on see skisofreenia glutamatergiline hüpotees. Erinevate uuringute tulemuste selline tõlgendus väidab, et tasakaalustamatuse põhjuseks on neurotransmitterite glutamaadi retseptorid..

Skisofreenia ajal on nendel retseptoritel kõrvalekalded, mis vähendavad glutamaadi aktiivsust ajus. Probleem on selles, et see aine on neurotransmitter, mis vastutab dopamiini vabastamise eest mesokortikalisel teel ja inhibeerib seda mesolimbilisel teel. Seetõttu on lihtne järeldada, et kui selle funktsiooni täitmiseks ei ole glutamaati, muudetakse mõlemat rada. See langeb kokku skisofreenia sümptomitega.

Siiski on oluline märkida, et see hüpotees ei ole praegu kontrastne, vaid kõigi olemasolevate võimaluste hulgas on kõige teaduslikke tõendeid. Glutamaadi muutused selgitavad väga täpselt kõiki skisofreenia sümptomeid.

Skisofreenia ravi

Pärast avastamist, et hallutsinatsioonid olid põhjustatud dopamiini liigsest, keskendusid enamik ravimid selle probleemi lahendamisele. Sel põhjusel tavalised antipsühhootikumid olid dopamiini antagonistid, mis takistas seda neurotransmitterit oma retseptoritega haakuma.

Kui suudate vähendada mesolimbilise tee taset, palju positiivsed sümptomid leevenduvad. Kuid need ravimid ei olnud selektiivsed ja vähendasid dopamiini kogu ajus. Kui lisame selle olemasoleva mesokortikaalse puudujäägini, peale negatiivsete sümptomite halvenemise, oli mitmeid kõrvaltoimeid. Kõige tüüpilisem on SEP (ekstrapüramidaalne sündroom), Parkinsoni tõvega sarnane häire. Nende tavapäraste antipsühhootikumide näited on kloorpromasiin, haloperidool või sulpiriid.

Kuna traditsioonilised antipsühhootikumid põhjustasid rohkem probleeme kui nad lahendasid, ilmusid nad atüüpilised antipsühhootikumid. Need uued ravimid on lisaks dopamiini antagonistidele, sisaldama erinevaid koostoimeid teiste neurotransmitteritega. Kõigi nende hulgas on sagedamini serotoniini suhtes antagonismi lisamine. Seda seetõttu, et erinevate protsesside kaudu põhjustab teatud piirkondades vähenenud serotoniini tase mesokortikalisel teel dopamiini suurenemist..

Tundub, et need atüüpilised antipsühhootikumid lahendavad mõned vanade ravimite probleemid, kuid reaalsus on palju keerulisem: iga inimene reageerib igale ravimile erinevalt, mis raskendab seda olukorda. Seetõttu peame ravimeid individuaalselt kohandama, mitte vastupidi.

Skisofreenia farmakoloogilisele selgitusele minek, lisaks aitab meil seda mõista, keskenduda selle käsitlemisele. Kuid uuring keskendus kõigi keemiliste aspektide avastamisele ja uute ravimite väljatöötamisele on oluline, et parandada 1% skisofreenia all kannatava elanikkonna elu.

Lapsepõlve skisofreenia, tänase tuleviku väljakutse Lapsepõlve skisofreenia ei ole väga levinud häire. Seetõttu on raske seda varakult tuvastada, milleks on oluline edasiminek. Loe lisaks "