Avastas aju vananemisega seotud geeni

Vananemine on elutsükli oluline protsess. Üldiselt mõjutab vananemine rakke ja täpsemalt nende geneetilist sisu.

Loomulikult ei muutu see protsess juhuslikult; Tegelikult mitte ainult me ​​ei vananenud enam-vähem sõltuvalt sellest, kuidas me ise toidame ja üldist eluviisi, mida me juhime, vaid on ka geene, mis reguleerivad meie füüsilist ja psühholoogilist küpsemist. Sellega seoses on hiljuti tehtud oluline avastus: see on leitud geen, mis on seotud meie aju vanusega, mis on huvitav paljudel põhjustel, mida me nüüd näeme.

• Seotud artikkel: "Inimolendite elu 9 etappi"

DNA ja meele küpsemine

Kahekordse helixi ahela otstes, mis moodustab meie DNA (mis on suletud kõigisse meie keha rakkudesse), on rida järjestusi. nukleiinhapped, mida tuntakse telomeeridena. Iga kord, kui rakk jaguneb, on need otsad lühendatud ja teatud piirini jõudmisel põhjustab see rakusurma. Rakkude kaotus on osa vananemisest, mis viib keha aktiivsuse vähenemiseni.

Üks aja möödumisele kõige tundlikum organ on kahtlemata aju. Neuronite kadu võtab oma teed ja on olemas pikk nimekiri probleemidest, mis põhjustavad seda, näiteks motoorse koordineerimise või dementsuse puudumine..

Teadusuuringute teemadel on alati olnud eriline huvi aju vananemise uurimiseks, näiteks selle seos neurodegeneratiivsete haigustega nagu Parkinsoni tõbi või Alzheimeri tõbi. Mitte kaua aega tagasi leidis üks nendest uuringutest selle protsessiga seotud geeni.

• Võib-olla olete huvitatud: "Alzheimeri tõve esimesed 11 sümptomit (ja selle selgitus)"

Geen, mis mõjutab eesmist lõku

Columbia ülikooli (Ameerika Ühendriigid) teadlased Asa Abeliovich ja Herve Rhinn uurisid umbes 1900 tervet aju. Oma tähelepanekutest järeldasid nad, et geen, nimega TMEM106B, on oluline roll inimese aju vanuses.

Tundub, et selle geeni teatud sordid põhjustavad eesmise lõhe vanuse kiiremini kui teised inimesed. See on oluline, sest see piirkond on seotud täidesaatvate funktsioonidega, nagu otsuste tegemine, tähelepanu juhtimise või planeerimise juhtimine. Eesmise lõhe vananemine põhjustab nende elutähtsate funktsioonide vähenemist ja suurendab neurodegeneratiivsete haiguste tekkimise ohtu.

• Seotud artikkel: "15 kõige sagedasemat neuroloogilist häiret"

Geenid on riskitegurid

Bioloogiliste anomaaliate esinemist selgitavate geenide leidmine ei ole midagi uut. Üheks näiteks on ApoE geen, mis vastutab Apolipoprotein E valgu transkriptsiooni eest, mis ühes selle variandis (täpsemalt ApoE4) on seotud Alzheimeri tõve suurenenud riskiga.

Selle avastuse uudsus on leida geen, mis kontrollib aju piirkonna elurütmi. Nagu avastajad ise väidavad, on vananemine neurodegeneratiivsete haiguste peamine riskitegur ja see uuring võib aidata ennustada nende haiguste esinemist või isegi sekkuda nende kaudu nn geneetilise ravi kaudu.

Kuidas see aju vananev geen töötab?

Selle uuringu jaoks said Asa Abeliovich ja Herve Rhinn esimesed geneetilised andmed 1904 autopsiaproovist ajus, mis ei olnud kannatanud ühegi neurodegeneratiivse haiguse all. Kui need on saadud, võrreldi neid sama vanuse aju keskmiste andmetega, jälgides spetsiifiliselt 100 geeni, mille ekspressioon suureneb või väheneb koos vanusega. Tulemuseks on see, et geen põhjustab diferentsiaalse vananemise, mida nimetatakse TMEM106B-ks.

Erinevuse vanus on lihtne; see ei ole midagi muud kui elundi bioloogilise vanuse (antud juhul aju) erinevus organismi kronoloogilise vanusega. Frontaalne lõhe osutub vanemaks või nooremaks, kui see, mis vastab inimese vanusele, viidates nende sünnipäevale.

Tema avastajate sõnul hakkab TMEM106B geen avaldama oma mõju alates 65. eluaastast ja töötab vananemisest tingitud stressi vähendamiseks aju kohta. Sellest, mida on näha, on erinevaid alleele, st geeni variante. Mõned kaitsevad selle stressi eest (normaalne funktsioon), samas kui teised ei kasuta seda ülesannet, mis põhjustab aju vananemise protsessi kiirenemist.

Seotud haigusega

Uuringus leidsid need teadlased ka seda geeni progranuliini variant See avaldab mõju vananemisele, kuid mitte nii silmapaistev kui TMEM106B. Kuigi nad on kaks erinevat geeni ja neid leidub erinevates kromosoomides, toimivad mõlemad samale signaalirajale ja on seotud välimusega. neurodegeneratiivne haigus, mida nimetatakse frontotemporaalseks dementsuseks.

Sellist kliinilist sündroomi iseloomustab eesmise lõhe degeneratsioon, mis võib ulatuda ajalise lõpu poole. Täiskasvanutel vanuses 45 kuni 65 aastat on see Alzheimeri tõve varajase alguse teine ​​kõige levinum dementsuse vorm, mis mõjutab 15 iga 100 000 inimese kohta. Üle 65-aastastel inimestel on see neljas kõige levinum dementsuse tüüp.

Kõigest hoolimata on uuring tehtud tervete aju vaatenurgast, seega on vaja rohkem uuringuid, et kinnitada teatud punkte nende seosega haigustega. Kuid nagu märkis Abeliovich, vananemine muudab nad neurodegeneratiivsete haiguste suhtes haavatavamaks ja vastupidi, haigused põhjustavad kiirenenud vananemist.