Miks depressioon muudab aju väiksemaks?

Vaimse häire olemasolu põhjustab kannatanu igapäevaelus suuri raskusi. Skisofreenia, bipolaarsus, ärevus, depressioon ... kõik tekitavad suurt kannatust ja tekitavad muutusi kognitiivsel ja käitumuslikul tasandil.

Siiski ei piirdu mõnede psühhopatoloogiate mõjud nende aspektidega, vaid pigem tekivad suured muutused füsioloogilises ja aju tasandil. Depressiooni korral näitavad hiljutised uuringud, et selle patoloogia seisund võib olla seotud mõnede aju piirkondade kokkutõmbumisega..

Nende uuringute tulemused on saadud neurovärvimismeetodite analüüsi abil, mida rakendati suure hulga vabatahtlike puhul, kellel on depressioon ja ilma. samuti annetatud ajukudede analüüsi kaudu.

Põhjus või tagajärg?

Muudatused esinevad ajus paljudes vaimsetes häiretes. Need aju struktuuri ja funktsionaalsuse modifikatsioonid selgitavad haiguste sümptomaatikat. Kuid on vaja arvestada olulist kaalutlust: asjaolu, et aju muutused ja vaimsed häired on omavahel seotud, ei näita, millises suunas selline suhe toimub. Paljude häirete korral peegeldab uuring seda aju muutused põhjustavad või soodustavad häire ilmnemist ja selle sümptomaatikat.

Depressiooni korral näitavad viimased uuringud siiski, et täheldatud vähenemised ilmnevad pärast sümptomite ilmnemist, mis on tagajärg, mis tuleneb sümptomite püsimisest..

See tähendab, et depressiivsete inimeste ajus on täheldatud mõningaid struktuuri mõjusid ja modifikatsioone, mis ei ole selle häire all olevatel isikutel. Sel põhjusel tugevdab läbiviidud uuring ideed varase sekkumise tähtsusest, et vältida mitte ainult sümptomite püsivust, vaid ka aju struktuuride lagunemist..

Depressiooni ajal tekkinud aju modifikatsioonid

Need uuringud näitavad, et peamised mõjutused esinevad hipokampuses, mis on väga oluline aju struktuur, kui teatud mälestused on salvestatud pikaajalises mälus.. Depressioon on seotud selle aju neuronaalse tiheduse vähenemisega, põhjustab mälu puudujääki, tähelepanu ja teabe säilitamist (mida võib täheldada ka depressiivses protsessis). Uuringute kohaselt kasvab see hipokampuse atroofia, kuna depressiivseid episoode korratakse ja selle kestus jätkub.

Teisest küljest näitavad siiani läbi viidud uuringud, et aju on kokkusurutud, kaotades sisemised neuronaalsed ühendused ja mitte ainult hipokampuses..

Muud muutused ajus depressiooni ajal

Lisaks neuronitele ise depressiooni ajal mõjutavad gliarakud, eriti eesmise ajukoores. Aju verevool on veidi muutunud, mis koos glükoosi metabolismi aeglustumisega prefrontaalses ajukoores vähendab hapniku- ja toitainete sisaldust, põhjustades selles piirkonnas pikaajalist vähenemist. Ajutised amygdala ka kääbus.

Lõpuks, nagu ka teiste haiguste, näiteks skisofreenia korral, külgmised vatsakesed kannatavad laienemisega, hõivates neuronite kadu jääva ruumi.

Depressiooni aju vähenemise põhjused

Selle aju vähenemise põhjuseks on GATA1 nime all tuntud transkriptsioonifaktori aktiveerimine takistab sünaptiliste ühenduste loomiseks oluliste geenide rida. See transkriptsioonifaktor katkestab kognitiivsed funktsioonid ja emotsioonid.

Samamoodi peegeldavad teised andmed, et korduvad depressiivsed seisundid, samuti stress, põhjustavad hüperkortisoleemiat, mis püsivalt põhjustab neurotoksilisust, mis mõjutab hipokampuse neuroneid, vähendades nende arvu ja nende omavahelist seotust. Koos sellega, väheneb hipokampus ja see mõjutab ka selle funktsioone. Sel põhjusel on oluline ravida depressiivseid seisundeid varakult, eriti noorukite depressioonide korral, mille aju pole veel täielikult arenenud.

Pikemas perspektiivis põhjustab see aju vähendamine töötlemiskiiruse vähenemist ja võimet korraldada ja töötada keskkonnast saadud teabega, mis teeb raskeks elulistes olukordades kohanemisvõime leidmise. Samamoodi halvenevad depressiivsed sümptomid nii võime vähenemise otsese mõju kui ka võime vähenemise teadmiste tõttu..

Lootuse põhjused: muutused on osaliselt pöörduvad

Siiski ei tähenda see, et see nähtus peegeldab seda, et depressiooniga inimestel on püsiv halvenemine, nad võivad motiveerida ravi (nii psühholoogilist kui ka farmakoloogilist) ja depressiivsete sümptomite paranemist neurogeneesil ja neuronite tugevdamisel. Seega võib depressiooni ravimine motiveerida uute neuronite loomist, taastades depressiivse häire käigus kaotatud funktsionaalsuse..

Kliinilisel tasandil võivad avastatud muutused aidata selgitada põhjust, miks antidepressantide kasutamise alustamise ja selle terapeutilise toime vahel on viivitus, mis nõuab aeglaselt muutusi mitte ainult neurotransmitterite kättesaadavuses, vaid ka struktuurilisel tasandil. See uuring võib aidata kaasa uute antidepressantide väljatöötamisele, mida võiks kasutada GATA1 teguri inhibeerimiseks, ning soodustada professionaalse abi otsimist enne probleemi konsolideerimist..

Bibliograafilised viited:

• Kang, H.J .; Voleti, B .; Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A .; Majik, M.S. Jeong, L. S.; Banasr, M .; Poeg, H. & Duman, R.S. (2012). Sünapsisega seotud geenide vähenenud ekspressioon ja suurte depressiivsete häirete sünapsi kadumine. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfoloogilised aju muutused Depressioon. Kas antidepressandid võivad neid tagasi pöörata? Iberoamerican teadusliku teabe ühing.